Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1c1 > 1c1 > Flashcards

1c1 Flashcards

1
Q

Wat zijn risico factoren voor anorexia?

A

meisje tussen 15-19
vaker in hogere socioeconomische klassen
waarschijnlijk genetisch
historie van restrictief eten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn de kenmerken van anorexia?

A

15% lager gewicht dan normaal
bewust gewichtverlies door weinig eten/veel sporten
vertekend lichaamsbeeld
angst om te dik te worden
obsessie met eten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn de symptomen van anorexia?

A

vertraagd metabolisme
verminderde weerstand
hormonale stoornissen
verlies van de menstruatie
constipatie
hypotensie
brachycardie
ritmestoornissen
lanugo (dons)
gebitsproblemen
osteoporose
depressie
problemen binnen het gezin
bij overgeven en misbruik van laxeermiddelen;
hypokalemie
alkalose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke stoornissen komen vaak in combinatie met anorexia voor?

A
  • Depresieve stemmingsstoornis
  • Angststoornissen
  • Obsesieve compulsieve stoornis
  • Middelen misbruik
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is de behandeling voor anorexia?

A
  • 2 sporen beleid; kinderarts en kinder- en jeugdpsygiater
  • Gezins therapie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is het doel van de behandeling van anorexia?

A
  • Herstel lichaamsgewicht tot 90% van verwacht
  • De basis van zelfrespect veranderen
  • Emotionele steun tijdens gewichtstoename
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn de gevaren van een gewichtstoename van meer dan 1 kg per week?

A
  • Heptomegalie
  • Cardiomegalie
  • Perifieer oedeem
  • pleuravocht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn indicaties voor een klinische behandeling bij anorexia?

A
  • Somatisch niet stabiele patient
  • Gewicht minder dan 75% van verwacht
  • Thuisbehandeling niet succesvol
  • Andere psychiatriche problemen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de prognose van anorexia?

A

1/3 behoud een gezond gewicht
5% overlijdt op volwassen leeftijd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn indicaties voor een slechte prognose bij anorexia?

A

o Lange ziekte
o Veel gewichtsverlies
o Oudere leeftijd
o Binging and purging
o Persoonlijkheidsstoornissen
o Relatie problemen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn de anorexigene factoren?

A

nervus vagus stimulatie
nervus splanchnic stimulatie
cholecystokinine
insuline
leptine
pomc
cart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat zijn orexigene factoren?

A

greline
orexine/hypocretine
neurohormoon Y
gaba (inhiberend neurohormoon)
agrp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat meet de nervus vagus mbt de eetlust?

A

rekking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat meet de nervus splanchnic mbt de eetlust?

A

voedingsstoffen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Waardoor wordt cholecytokinine aangemaakt?

A

de twaalfvingerige darm en het jejunum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waar word insuline aangemaakt?

A

in de alvleesklier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Waardoor wordt leptine aangemaakt?

A

vetweefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat doet leptine?

A

stimuleert cart en neuropeptide Y

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Waardoor wordt de eetlust op korte termijn gereguleerd?

A

glucose, insuline, cholecystokinine, rekken van de darm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Waardoor wordt de eetlust op lange termijn gereguleerd?

A

leptine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat doet insuline mbt de eetlust?

A

stimuleert pomc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat doet cholecystokinine?

A

sluiten van de pylorus
stop signaal naar de hypothalamus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Waardoor wordt ghreline aangemaakt?

A

het gastro intestinaal systeem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Waardoor wordt orexine/hypocretine aangemaakt?

A

de hypothalamus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

waardoor wordt neuropeptide y aangemaakt?

A

het czs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

waar ligt het verzadigingscentrum van de hypothalamus?

A

ventromediaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Waar ligt het hongercentrum van de hypothalamus?

A

lateraal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat doen Mc4r neuronen?

A

remmen eetlust

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hoe wordt bmi berekend?

A

kilogram/meter kwadraat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Met welk bmi heb je ondergewicht?

A

een gewicht onder 18,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

met welk bmi heb je een normaal gewicht?

A

18,5-24

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

met welk bmi heb je overgewicht?

A

25-29

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

met welk bmi heb je obesitas?

A

> 30

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wanneer geeft het bmi een vertekend beeld?

A

bij oedeem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

wanneer gebeurd hyperplasie van vetcellen vooral?

A

op jonge leeftijd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat gebeurd er met de vetcellen van volwassenen met obesitas?

A

hypertrofie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

bij welk geslacht komt obesitas vaker voor?

A

mannen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

2 oorzaken van obesitas

A

leefstijl en afwijkingen van de hypothalamus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat zijn de 3 eetstijlen?

A

extern, lijngericht en emotie eten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hoeveel gewichtsverlies bij obesitas is reeel?

A

5-10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

wat is de behandeling voor obesitas?

A
  • Psychologische begeleiding van leefstijlverandering
  • Voedingsdagboek
  • Bij emotionele stress eerst emotieregulatie therapie
  • Als leefstijlverandering niet gelukt is en BMI>40 bariatriche chirurgie (maagband of gastric bypass) > groot gewichtsverlies maar ook grote kans op complicaties en streng dieet
  • Cognitieve gedragstherapie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat is dyspepsie?

A

een verzamelnaam voor bovenbuik gerelateerde problemen, geen diagnose maar een omschrijvende samenvatting van klachten. Hieronder vallen klachten als pijn, misselijkheid en zuurbranden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

wat is billroth-II

A

een maagoperatie waarbij het antrum verwijderd wordt die zorgt voor minder zuur productie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

wat is de meest voorkomende zuurgerelateerde aandoening in nederland?

A

reflux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat zijn de complicaties van reflux?

A

o relux oesofagitis
o barret oesofagus
o carcinoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat zijn risico factoren voor reflux?

A

o Overgewicht
o Roken
o Hernia diafragmatica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Waardoor wordt een ulcus veroorzaakt?

A

helicobactor pyleri, nsaid gebruik, maagkanker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

via welk mechanisme veroorzaken nsaid’s ulera?

A

nsaid’s remmen cox-1, cox 1 vormt prostaglandines E2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Waarom hopen nsaid’s op in het epitheel van de maag?

A

protonering van deze zwakke zuren zorgt voor de passage door het apicale membraan maar in het cytoplasma treed deprotonering op

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

wat zijn de klinische consequenties van een H.pylori infectie van meest naar minst voorkomend?

A
  • chronische actieve gastritis (100%)
  • atrophische gastritis (20%)
  • ulcus duodeni of ventriculi
  • maagkanker (2%)
  • maaglymfoom (<0,1%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat zijn de behandelingsopties bij een maagbloeding?

A
  • Adrenaline injectie
  • Thermisch
    o Goldprobe (diep)
     Bij ulcus
    o Argon plasma coagulatie (oppervlakkig)
     Niet bij ulcus
  • Clip
    (2/3)

maagzuur remmer (zure omgeving vertraagd stolling)
fluid replacement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat is de behandeling voor H.pylori?

A

PPI met twee antibiotica
staken nsaid of vervanging door cox 2 selectief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Wat zijn de functies van maagzuur?

A
  • Verdedeging tegen bacterien en toxische eiwitten
  • Verbreken waterstofbruggen (bevorderd hydrolyse door proteases in maag en darm)
  • Activering pepsinogeen tot pepsine
  • Activering maag lipase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Wat doet een mukeuze cel?

A

beschermd de maag door mucine, bicarbonaat en postaglandine E2 uit te scheiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat doet postaglandine E2?

A

verhoging mucine secretie
verhoging bicarbonaat secretie
verlaging zuur secretie
verhoging lokale bloedflow
verhoging celproliferatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat doet een enterochomaffine cel?

A

scheid histamine uit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Wat doet een hoofdcel?

A

uitscheiden pepsinogeen een maaglipase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

wat doen pariatale cellen?

A

HCL en IF uitscheiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

wat doen D-cellen?

A

somatostatine uitscheiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

wat doen g-cellen?

A

gastrine uitscheiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Waardoor worden enterochromaffine cellen gestimuleerd?

A

cholinerge neuronen en gastrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

wat doet histamine?

A

stimuleert paritale cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Welke cellen zijn er in de maagwand?

A

muceuze cellen
histamine cellen
enterochromafinne cellen
hoofdcellen
paritale cellen
d-cellen
g-cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Waarvoor zijn histamine cellen?

A

afweer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

waarvoor is IF?

A

absorbtie van b12

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Waardoor worden pariatale cellen gestimuleerd?

A

nervus vagus, gastrine, histamine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

waardoor worden pariatale cellen geremd?

A

secretine, somatostatine, postaglandine E2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Waar wordt secretine aangemaakt?

A

S-cellen in het duodenum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Waardoor worden d-cellen gestimuleerd?

A

cholecystokinine en zuren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

wat doet somatostatine?

A

remt enterochromaffine, pariatale celllen en g-cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Waardoor wordt cholecystokinine uitgescheden?

A

door het duodenum als reactie op vetzuren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

welke cellen bevinden zich vooral in het corpus van de maag?

A

hoofd cellen en pariatale cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

welke cellen bevinden zich vooral in het antrum van de maag?

A

D-cellen en G-cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Wat doet gastrine?

A

het stimuleert de enterochromaffine en pariatale cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Waardoor worden G-cellen geremd?

A

zuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Waardoor worden G-cellen gestimuleerd?

A

de nervus vagus, rek van de maagwand, peptides en aminozuren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

hoe werken gastrine en histamine?

A
  • binding van gastrine aan de receptor geeft via een second messenger een
    verhoging van intracellulair calcium
  • activering van de histamine H2 receptor geeft een verhoging van cAMP. - - - Calcium en cAMP activeren eiwit kinases.
  • Doormiddel van fosforylering wordt de fusie van protonpomp bevattende
    membraanblaasjes met de plasmamembraan gestimuleerd. Hierdoor komen protonpompen in het plasma membraan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

uit welke 3 fases bestaat de maagzuur productie?

A

cephale fase
gastrische fase
intestinale fase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Wat stimuleert de maagzuur productie in de cephale fase?

A

de nervus vagus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Wat stimuleert maagzuur productie in de gastrische fase?

A

peptiden, aminozuren en rek van de maagwand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Wat remt maagzuur productie in de gastrische fase?

A

een ph<5 (via somatostatine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Wat stimuleert maagzuur productie in de intestinale fase?

A

aminozuren en rek van de maagwand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Wat remt maagzuur productie in de intestinale fase?

A

zuur en vetzuren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Noem een voorbeeld van een H2 receptor antagonist

A

ranitidine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

wat doen H2 receptor antagonisten?

A

blokkert histamine receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Waarbij zij H2 antagonisten niet bruikbaar?

A

bij zollinger syndroom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Welke twee soorten maagzuurremmers zijn er?

A

h2 receptor antagonisten en proton pomp remmers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

noem een voorbeeld van een proton pomp remmer

A

omeprazol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Wat doet een proton pomp remmer?

A

het is een prodrug die wordt geactiveerd door zuur
het is een zwakke base daardoor hoopt het op in de maag
het gaat een irreversibele binding met de proton pomp aan waardoor deze onbruikbaar is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Waardoor wordt histamine aangemaakt?

A

enterochromaffine cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

waardoor wordt pepsinogeen aangemaakt?

A

hoofdcel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

waardoor wordt IF aangemaakt?

A

pariatale cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

waardoor wordt maag lipase aangemaakt?

A

hoofdcel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

waardoor wordt HCL aangemaakt?

A

pariatale cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

waardoor wordt mucus aangemaakt?

A

muceuze cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

waardoor wordt bicarbonaat afgegeven aan de maag?

A

muceuze cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

waardoor wordt postraglandine E2 aangemaakt?

A

mukeuze cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

waardoor wordt somatostatine aangemaakt?

A

D-cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Waardoor wordt gastrine aangemaakt?

A

G-cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Welke eiwit afbrekende/proteolytische enzymen maakt de pancreas aan?

A

trypsinogeen
chymo-trypsinogeen
pro-elastase
procarboxypeptidases

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Welke vetafbrekende/lipolytische enzymen maakt de pancreas aan?

A

pancreas lipase
pro-colipase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Welke koolhydraat afbrekende enzymen maakt de pancreas aan?

A

a-amylase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Waarmee voorkomt de pancreas zelf vertering?

A

de meeste enzymen worden uitgescheiden als pro-enzymen
de enzymen worden verpakt in blaasjes met antitrypsine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Hoe wordt trypsine geactiveerd?

A

door enterokinase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Hoe worden de pro-enzymen in het duodenum geactiveerd?

A

Door trypsine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Hoe stimuleert cholecystokinine de uitscheiding van enzymen?

A

via calcium verhoging in de acini

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

waardoor worden de acini in de pancreas gestimuleerd?

A

acetylcholine, cholecystokinine en gastrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

waardoor worden de ductulaire cellen in de pancreas gestimuleerd?

A

acetylcholine, secretine en guanyline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

Wat is CFTR?

A

een chloor kanaal in oa de ductulaire cel van de pancreas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

Hoe werkt de bicarbonaat uitscheiding in een ductulaire cel?

A

Cl wordt uitgewisseld tegen bicarbonaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

Waardoor worden de ductulaire cellen in de pancreas geremd?

A

door somatostatine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

Wat is luminocriene regulatie van de ductulaire cellen?

A

de koppeling van ductulaire aan acinaire secretie via guanyline uit de acini

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

Wat is endocriene regulatie van de ductulaire cellen?

A

de koppeling van HCl aan bicarbonaat secretie via secretine en somatostatine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

Wat beinvloed de pancreas secretie in de cephale fase?

A

acetylcholine, VIP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

Hoeveel van de pancreas capaciteit wordt behaald in de cephale fase?

A

50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

Waardoor wordt de pancreas secretie beinvloed in de gastrische fase?

A

acetylcholine en VIP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

Waardoor wordt de pancreas secretie beinvloed in de intestinale fase?

A

cholecystokinine en secretine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

Wat doen I-cellen in het duodenum?

A

geven choleocystokine af

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

via welk mechanisme worden de ductulaire cellen gestimuleerd?

A

verhoging camp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

Waardoor worden I-cellen gestimuleerd?

A

vetzuren, aminozuren, peptiden en cholecystokinine releasing factor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

Waardoor wordt cholecystokinine releasing factor afgegeven?

A

de darm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

wat gebeurdt er met cholecystokine releasing factor als er geen voedsel meer in het duodenum is?

A

wordt afgebroken door trypsine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

Wat doen S-cellen?

A

afgifte secretine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

Waardoor worden de S-cellen gestimuleert?

A

zuur (ph < 4,5)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

Waardoor wordt de pancreas gereguleerd tijdens vasten?

A

MMC

126
Q

Wat doen alfa cellen?

A

maken glucagon

127
Q

Wat doen beta cellen?

A

maken insuline

128
Q

wat zijn oorzaken van acute pancreatitis?

A

alcohol en galstenen

129
Q

wat zijn oorzaken van exocriene insufficientie?

A

pacreatitis
tumoren
chirurgue
inflamatie (coelaci, chron, zolinger)

130
Q

wat zit er in gal op volgorde van veel tot weinig?

A

galzouten, fosfolipide, cholestrol, (geconjungeerd bilrubine, electrolyten, water)

131
Q

waardoor worden galzouten aangemaakt?

A

hepatocyt

132
Q

waardoor wordt cholestrol aangemaakt?

A

hepatocyt

133
Q

waardoor wordt fosfolipide aangemaakt?

A

hepatocyt

134
Q

Waarvoor is fosfolipide?

A

beschermt tegen toxiciteit van galzouten

135
Q

Waarom wordt er een aminozuur aan gal gekoppeld met een isopeptide binding?

A

om te beschermen tegen carboxy peptidases

136
Q

Wat is een amfoteer molecuul?

A

een molecuul met een polaire en een apolaire kant

137
Q

Wat is de kritische micellaire concentratie?

A

de concentratie van een stof waarbij het micellen gaat vormen

138
Q

welke transporteurs voor galzouten?

A

NTCP & BSEP

139
Q

welke transporteurs voor cholestrol?

A

sterolin 1/2 & ABC-G5/8

140
Q

welke transporteur voor fosforlipiden?

A

MDR3

141
Q

waar bevind een cholangiocyt zich?

A

in de hepatische duct

142
Q

Wat doet een cholangiocyt?

A

scheid bicarbonaat uit

143
Q

Wat is het choleretisch effect van galzout?

A

galzout trekt vocht aan

144
Q

wat bepaald de galflow?

A

canaliculi

145
Q

waarvan zijn de canaliculi afhankelijk?

A

CFTR canalen

146
Q

wat doen bacteriën met gal?

A

ze verwijderen het aminozuur (deconjungeren) daardoor is het minder hydrofiel en kan het geresorbeerd worden

147
Q

Waar wordt het merendeel van de galzouten geresorbeerd?

A

in het ileum

148
Q

Hoe worden galzouten in het ileum geresorbeerd?

A

via het IBAT kanaal (natrium afhankelijk)

149
Q

op welke plekken worden galzouten geresorbeerd?

A

ileum, jejunum en colon

150
Q

via welk mechanisme worden galzouten geresorbeerd in het jejunum en colon?

A

diffusie

151
Q

Wat is het verschil tussen ursoldesoxycholaat en andere galzouten?

A

ursoldesoxyhcholaat is hydrofiel, niet amfoteer en niet toxisch

152
Q

Waarvoor word ursoldesoxycholaat gegeven?

A

cholestase, galstenen en cf

153
Q

Waar zorgt ursoldesoxycholaat voor?

A

hogere galflow, remt vorming van nieuwe galzouten

154
Q

Hoe wordt bicarbonaat toegevoegd aan het gal?

A

recirculatie van cl door CTFR, natrium gaat mee

155
Q

Waardoor wordt de toevoeging van bicarbonaat gestimuleerd?

A

VIP, glucagon, secretine

156
Q

Waardoor wordt de toevoeging van bicarbonaat geremd?

A

somatostatine

157
Q

Wat gebeurd er met het gal in de galblaas?

A

verlaging PH, verhoging concentratie

158
Q

Hoe wordt de ph verlaagd en de concentratie verhoogd in de galblaas?

A
  • Bicarbonaat en 3 protonen naar binnen
  • natrium en chloride naar buiten, water gaat mee
159
Q

Waardoor relaxeert de sphincter van oddi?

A

cholecystokinine en nervus vagus stimulatie

160
Q

Wat is xantelasmata?

A

fosfolipide depositie in de huis (bij cholestase)

161
Q

wat zijn xantomen?

A

deposities op de gewrichten (bij cholestase)

162
Q

Wat veroorzaakt donkere urine en ontkleurde ontlasting?

A

cholestase

163
Q

Wat is puritus?

A

jeuk

164
Q

Waardoor wowrdt jeuk bij cholestase veroorzaakt?

A

door verhoogde activiteit van autotaxine en meer LPA

165
Q

Waar leidt vit D tekort toe?

A

osteoperose door vit D tekort

166
Q

Waar leidt vit k tekort toe?

A

bloedingen

167
Q

Waar leidt vit A tekort toe?

A

nachtblindheid

168
Q

Waar leidt vit E tekort toe?

A

neurologische symptomen

169
Q

Welke vitaminen zijn vet oplosbaar?

A

A, D, E & K

170
Q

Wat meet je bij primaire biliare cholangitis?

A

verhoging anti mitochondriale antilichamen
verhoging IgM
verhoging alkalische fosfatase

171
Q

Waar heb je met primaire biliare cholangitis een verhoogd risico op?

A

lever carcinoom

172
Q

Wat zie je bij primair scleroserende cholangitis?

A

insnoering galwegen

173
Q

met welke ziekte is primair scleroserende cholangitis geassocieerd?

A

inflamatoire darmziekten

174
Q

welke ‘leverfuncties’ zijn tekenen van galstuwing?

A

alkalische fosfatase & gamma-glutamaat synthese (ggt)

175
Q

welke ‘leverfuncties’ zijn tekenen van levercel verval (hepatitis)?

A

ALAT en ASAT

176
Q

welke ‘leverfuncties’ zijn indicatoren van leverfunctie?

A

albumine en pro-trombine tijd

177
Q

Welke uitkomst van een echografie duidt op extra hepatische cholestase?

A

verwijde galwegen

178
Q

Met welke onderzoeksmethode kan je bij verwijde galwegen draineren?

A

percutane transhepatische cholangiografie

179
Q

wat zijn op volgorde van waarschijnlijkheid de meest waarschijnlijke oorzaken van cholestase?

A

cholelithiasis, pancreas carcinoom, extrahepatisch cholangiocarcinoom, primair scleroserende cholangitis, primaire biliare cholangitis

180
Q

waar wordt het merendeel van de macronutrienten opgenomen?

A

duodenum (daarna jejunum)

181
Q

Waar word het merendeel van colcium, ijzer en foliumzuur opgenomen?

A

duodenum

182
Q

waar wordt vit B12 opgenomen?

A

in de dunne darm

183
Q

Waar is glycosidase voor?

A

afbraak van koolhydraat

184
Q

Waar is esterase voor?

A

afbreken van vet

185
Q

waar is amidase voor?

A

afbreken van eiwitten

186
Q

Wat doet a-amylase?

A

knipt a-1,4 verbindingen (niet eindstandig), breekt zetmeel af tot maltose en a-limit dextrins

187
Q

waar komt a-amylase vandaan?

A

pancreas en speeksel

188
Q

wat doet lactase?

A

lactose omzetten in galactose

189
Q

Wat doet glut 5?

A

fructose pasief opnemen

190
Q

Wat doet SGLT-1?

A

glucose en galactose opnemen (natrium afhankelijk)

191
Q

Wat doet sucrase-isomaltase?

A

maltose, a-limit dextrins en sucrose omzetten in glucose

192
Q

Wat doet glucoamylase?

A

maltase omzetten in glucose

193
Q

Wat doet glut-2?

A

fructose, glucose en galactose pasief opnemen aan de basale zijde

194
Q

Welke peptidases kippen in het midden?

A

endopeptisases

195
Q

Wat doet pepsine?

A

breekt vooral zure aminozuren af (phe,tyr,glu en asp)

196
Q

Wat doet trypsine?

A

breekt vooral basische aminozuren af (lys, arg)

197
Q

Wat doet chymotrypsine?

A

breekt vooral hydrofobe aminozuren af (tryp, phe)

198
Q

Wat doet elastase?

A

breekt vooral kleine aminozuren af (ala, gly en ser)

199
Q

welke protease komt uit de maag?

A

pepsine

200
Q

Welke proteases komen uit de pancreas?

A

trypsine, chymotrypsine en elastase

201
Q

welke aminozuren worden luminaal h+ afhankelijk opgenomen?

A

oligopeptides

202
Q

Welke aminozuren worden luminaal natrium afhankelijk opgenomen?

A

losse aminozuren

203
Q

Hoe worden aminozuren basaal getransporteerd?

A

passief

204
Q

Hoe worden oligopeptiden in de cel afgebroken?

A

door peptidases in de cel

205
Q

hoe heet een oligopeptide transporter?

A

pepT1

206
Q

Waarvoor is melk lipase?

A

om te zorgen dat vet door zuigenlingen kan worden opgenomen als de pancreas functie nog onderontwikkeld is (het is hiervoor dus ook HCl resistent) en het vormt vrije vetzuren wat CCK secretie trigered

207
Q

Hoe wordt colipase geactiveerd in het duodenum?

A

door trypsine splitsing

208
Q

3 stadia van lypolyse

A

vetbol > emulsie
emulsie > lipide vesicles
lipide vesicles > gemengde micellen

209
Q

Wat is er voor nodig om lipiden vesicles te veranderen in gemengde micellen?

A

galzouten en lipases

210
Q

Hoe worden vetten opgenomen?

A

het oppervlakte van de darm is zuur, daardoor worden de vetzuren ongeladen en kunnen ze via diffusie worden opgenomen

211
Q

Waardoor wordt het darmepitheel zuur?

A

een transporter die Na uitwisseld tegen H+

212
Q

Wat gebeurt er in de enterocyt met vetten?

A

die worden door terug opgebouwd tot triglyceriden
verpakt in apolipoproteinen
en als chylomicron afgegeven aan het lymfen

213
Q

Welke transporter in nodig voor het basolaterale transport van vetten?

A

Apo-B48

214
Q

Wat is het verschil tussen MCTs en LTCs?

A

bij MTCs;
geen galzouten of pancreas lipase nodig (geen micel vorming)
kan door pancreas lipase worden gehydroliseerd tot vrije vetzuren en β-monoglyceriden
geen intracellulaire resynthese en chylomicron vorming
kan door esterase (in de enterocyt) worden gehydrolyseerd tot glycerol en vetzuren
transport via poort ader ipv lymfen

215
Q

Waarin zitten MTCs?

A

moedermelk en voedingssuplementen (zoals kokosolie)

216
Q

Wat zijn symptomen bij malabsorbtie van vet?

A

steatorrhea, gewichtsverlies, verminderde groei, vit adek deficienties

217
Q

Wat zijn symptomen bij malabsorbtie van eiwitten?

A

groeiachterstand, afname spiermassa, oedeem, alfa1 anti trypsine

218
Q

Wat zijn symptomen bij malabsorbtie van koolhydraten?

A

gewichtsverlies, osmotische zure en stinkende diaree, flatulentie en H2 in de uitademingslucht door bacteriele omzetting van onverteerd suiker

219
Q

Wat zijn symptomen bij malabsorbtie van vocht en electrolyten?

A

verminderde groei, electrolytenstoornis, dehydratatie

220
Q

Wat is de oorzaak van lactose malabsorbtie?

A

geen lactase (vanaf circa 5 jaar)

221
Q

Wat is een risicofactor van lactose malabsorbtie?

A

aziatische afkomst

222
Q

Wat is de overerving van glucose- galactose malabsorbtie?

A

autosomaal recessief

223
Q

Waarom hebben mensen met glucose- galactose malabsorbtie geen glucosurie?

A

omdat er ook SGLT2 in de nier zit, dat functioneert wel

224
Q

Waardoor word cystinurie veroorzaakt?

A

door een mutatie in de transporter voor basische aminozuren en cystine

225
Q

Waardoor hebben mensen met cystinurie geen eiwittekort

A

door pepT1

226
Q

op welk gen zit cystinurie

A

SLC3A1 of SLC7A9

227
Q

wat is de behandeling voor verminderde galzout secretie?

A

MCT dieet
essentiele vetzuren
vetoplosbare vitamines
evt ursodeoxycholaat

228
Q

Wat veroorzaakt verminderde galzout secretie?

A

bacteriele overgroei
cholestasis
ileum resectie/ontsteking
cholestyramine dieet

229
Q

Wat is coeliakie?

A

Vlokatrofie (vilus atrofie) door gluten (gliadine) intolerantie

230
Q

Wat is een symptoom van coeliakie?

A

steatorroe

231
Q

Wat is een risicofactor van coeliakie?

A

positieve familie anamnese

232
Q

Welk antigeen moet je hebben om coeliakie te kunnen hebben?

A

HLA-DQ8 of HLA-DQ2

233
Q

Welk antigeen heeft 90-95% van de mensen met coeliakie?

A

HLA-DQ2

234
Q

Hoe gaat de diagnose van coeliakie?

A

endoscopie voor eliminatie gluten

235
Q

Hoe ontstaat de ontstekingsreactie op gluten bij coeliakie?

A

Deamidatie van gluten door transglutaminase
> HLA-DQ2 antigeen presenterende cel
> CD4-t cel
> ontstekingsreactie

236
Q

Waar worden rode bloedcellen afgebroken?

A

in de milt

237
Q

Hoe wordt bilirubine vervoerd naar de lever?

A

gebonden aan albumine

238
Q

Door welk transporteiwit wordt bilirubine opgenomen in de hepatocyt?

A

door OATP2

239
Q

Wat gebeurd er met bilirubine in de hepatocyt?

A

wordt gebonden aan glutathion-S-transferase en glucuronering

240
Q

Waardoor vind glucuronering plaats?

A

uridine-difosfo-glucuronyltransferase (UGT1A1)

241
Q

Hoeveel glucuronzuren worden aan bilirubine gekoppeld?

A

een of twee

242
Q

door welke transporter wordt bilirubine in de galcanaliculi uitgescheiden?

A

MRP2/ABCC2

243
Q

Waarin wordt geconjundeerd bilirubine in de darm omgezet?

A

urobilinogeen en stercobiline (geeft kleur aan de ontlasting)

244
Q

Waardoor kan urine bruin kleuren?

A

urobilinogeen

245
Q

Wat zijn de normaal waarden voor bilirubine?

A

3,4-17 mol/l of 0,2-1mg/dl

246
Q

Wat is de fecale osmotische gap van osmotische diaree?

A

> 100 mosmol/kg

247
Q

Wat is de fecale osmotische gap van secretoire diaree?

A

< 50 mosmol/kg

248
Q

Waardoor kan osmotische diarree veroorzaakt worden?

A

Laxantia misbruik, consumptie sorbitol of mannitol (zoetjes) en malabsorbtie

249
Q

Wat is een kenmerk van osmotische diarree?

A

het verdwijnt na 24 uur vasten

250
Q

Waardoor wordt secretoire diarree veroorzaakt?

A
  • Microbiele en virale enterotoxines (cholera, E. coli, rotavirus)
  • Galzouten en dihydroxyvetzuren (colon)
  • Neuro-endocriene tumoren (VIP, 5-HT, PGEs)
  • Diabetische neuropathie
251
Q

Wat is de formule voor de fecale osmotische gap?

A

290 (serum feces osmolariteit)-2(na-k)

252
Q

Waar in de darm vind water absorbtie plaats? el

A

in de villi

253
Q

Waar in de darm vind secretie plaats? el

A

in de crypten

254
Q

door welk kanaal wordt natrium opgenomen? el

A

NHE3

255
Q

waar is NHE3 van afhankelijk? el

A

H+

256
Q

Waardoor wordt bicarbonaat door de darm uitgescheiden? el

A

DRA

257
Q

Wat neemt DRA op? el

A

Cl

258
Q

Waardoor komt bicarbonaat in de enterocyt (uitgewisseld tegen Cl)? el

A

AE2

259
Q

Waardoor wordt Cl uitgescheden? el

A

CFTR kanaal

260
Q

Waardoor worden Na en bicarbonaat in de enterocyten van de crypten opgenomen? el

A

NBC1

261
Q

Wat doet een NKCC1?

A

Na, Cl en K de cel in

262
Q

Wat doet KVLQT1? el

A

K+ de cel uit

263
Q

Waar zorgt CF voor bij electrolyten transport? el

A

verminderde water en zout uitscheiding
luminale dehydratie > verstopping

264
Q

Welke transporter is kappot bij Congenitale chloridorroe (CLD)? el

A

DRA

265
Q

Wat zijn de gevolgen van congenitale chloridorroe? el

A

systemische alkalose (bicarbonaat wordt niet meer afgegeven aan de darm), Cl en H+ in de feces

266
Q

Waardoor wordt de zout afgifte gestimuleerd? el

A

eiwitkinases

267
Q

Waardoor worden eiwitkinases gestimuleerd? el

A

cAMP, cGMP en Ca

268
Q

Waardoor wordt Ca+ gestimuleerd? el

A

acetylcholine, 5-HT (EC cellen)

269
Q

Waardoor worden Ca en aAMP gestimuleerd? el

A

somatostatine, noradrenaline

270
Q

Waardoor wordt cAMP gestimuleerd? el

A

VIP, galzout, dihydroxyvetzuur en PGE (uit mest cellen)

271
Q

Wat zit er in ors (oral hydration therapy) en waarom?

A

glucose (polymeer vanwege lage osmotische belasting) en NaCL om via de SGLT1 transporter natrium (en glucose op te nemen), dit gaat uitdroging en zouttekort tegen
bicarbonaat tegen acydose

272
Q

Waardoor wordt peuterdiarree veroorzaakt?

A

overvoeding

273
Q

Wat is de meest voorkomende maligniteit?

A

dikke darmkanker

274
Q

Wat zijn risicofactoren voor darmkanker?

A

weinig vezels, weinig beweging, rood en bewerkt vlees

275
Q

Wat zijn 3 symptomen van dikke darm kanker?

A

bloed bij de ontlasting, buikpijn en veranderd ontlastingspatroon

276
Q

Wat bepaald het stadium van kanker?

A

T; diepte
N; lokale klier metas
M; metastasen op afstand

277
Q

Wat is de overleving van darmkanker stadium 1?

A

> 90%

278
Q

Wat is de overleving van darmkanker stadium 4?

A

< 10%

279
Q

Waar zit een rechts carcinoom in de darm?

A

voor het flexura jejunalis

280
Q

aan welke kant komt een darmcarcinoom het meest vaak voor?

A

links

281
Q

Welk soort darm maligniteit komt het minst voor?

A

dunne darm kanker

282
Q

Door een mutatie in welk gen ontstaan poliepen?

A

APC

283
Q

Welke ziekte zorgt voor veel darmpoliepen?

A

familiaire adenomateuze polyposis

284
Q

Wat is de behandeling voor familiaire adenomateuze polyposis?

A

het verwijderen van de dikke darm

285
Q

Welk gen is gemuteerd bij familiaire adenomateuze polyposis?

A

APC

286
Q

Welke test wordt gedaan bij het darmbevolkingsonderzoek?

A

Fecal immunochemische test (test humaan bloed in ontlasting)

287
Q

Waarom biedt speeksel verlichting bij reflux?

A

speeksel is alkallisch

288
Q

Wat gebeurd er bij de bof?

A

ontsteking van speekselklieren

289
Q

Waarop berust het antibacteriële effect van speeksel?

A

lysosomen en imunoglobulinen

290
Q

Wat zijn mogelijke gevolgen van verminderde speeksel productie?

A

candidiasis (schimmelinfectie mondholte)
caries
halitosis (stinkende adem)

291
Q

Wat is sjogren?

A

een autoimmuun reactie tegen speekselklier weefsel

292
Q

Wat is een risico factor voor sjogren?

A

vrouw

293
Q

Wat zijn symptomen van sjogren?

A

droge mond en ogen, gewrichtspijn

294
Q

Wat gebeurd er bij de ebfase?

A

verminderd zuurstofgebruik, verlaagd metabolisme

295
Q

Wat gebeurd er tijdens de katabole fase?

A

verhoogd zuurstof opname en metabolisme, verlies van orgaanfunctie en spierweefsel

296
Q

Wat gebeurd er in de herstelfase?

A

herstel metabolisme, spiermasa en eiwitsynthese

297
Q

Uit welke fases bestaat acute ondervoeding?

A

ebfasse
vloedfase
- katabole fase
- herstelfase

298
Q

Wat is een kenmerk van acute ondervoeding?

A

normale lengte, laag gewicht

299
Q

Waaraan herken je chronische ondervoeding?

A

lage lengte, bijpassend gewicht

300
Q

Wat zijn de criteria voor acute ondervoeding bij kinderen boven de 1?

A

gewicht naar lengte < -2 sd
> 1SD afbuigende groeicurve in 3 maanden

301
Q

Wat zijn de criteria voor chronische ondervoeding bij een kind onder de 4?

A

gewicht lengte <-2SD
0,5-0,1 afbuiging in een jaar

302
Q

Wat zijn de criteria voor acute ondervoeding bij kinderen onder de 1?

A

gewicht naar leeftijd < -2 sd
> 1SD afbuigende groeicurve in 3 maanden

303
Q

Wat zijn de criteria voor chronische ondervoeding bij een kind boven de 4?

A

gewicht lengte <-2SD
0,25 sd afbuiging in een jaar

304
Q

Wat zijn de criteria voor ondervoeding bij volwassenen?

A

onbedoeld gewichtsverlies van > 10% in 6 maanden of > 5% in 1 maand
bmi < 18,5

305
Q

Waarmee kun je ondervoeding diagnostiseren?

A

gewicht en lengte
mid upper arm circumference (MUAC)
knijpkracht
snaq (afval vragenlijst)
MUST (gewchtsverlies en bmi)
strongkids (risicofactoren)

306
Q

hoeveel punten op strongkids is een hoog risico?

A

4-5

307
Q

Welke score op STRONGkids is een matig risico?

A

1-3 punten

308
Q

Welke score op STRONGkids is een laag risico?

A

0

309
Q

Waar wordt een huidplooi meting gedaan?

A

biceps, triceps, scapulae, buik

310
Q

Wat zijn symptomen van ondervoeding?

A
  • Ingevallen gelaat
  • Weinig subcutaan vet
  • Dof haar
  • Oedeem
  • Apathie
  • Verminderde weerstand
  • spierzwakte
    Lange termijn
  • Verhoogd risico op diabetes en hart- en vaat ziekten
  • Negatief effect op groei
  • Verminderd leervermogen

1c1 (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions