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MED pneumo > APE3 > Flashcards

APE3 Flashcards

1
Q

Épidémiologie de l’asthme

A

-Maladie chronique infantile la plus courante
-7 à 10% de la pop. générale
-Plus de femme que d’homme
-Les afro-américains, hispaniques et autochtones en ont +

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2
Q

Quels sont les facteurs déclencheurs de l’asthme

A

FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX
*la pluspart de cas ont des causes multiples
ex de meds= beta bloqueur et aspirine

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3
Q

Quels sont les facteurs prédisposants de l’asthme

A

FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX ET GÉNÉTIQUES

Environnementaux
-Allergies
-Cigarette
-Diet
-Acétaminophen

Génétique
-Prédisposition familiale
-Atopie
-Sexe
-Ethnicité
-Obésité
-Infections viral tot dans la vie

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4
Q

Quelle est la pathogénèse de l’asthme allergique

A
  1. Les cellules dentritiques présente l’antigène au lympocyte T TH2
  2. Les TH2 attirent les lympho B avec cytokines (IL) qui produisent des cellules B mémoires et des plasmocytes avec anticorps IgE*
  3. Les anticorps IgE se lient aux mastocytes
  4. Lors de la réexposition à l’allergène, les antigènes se lient aux anticorps IgE des mastocytes = dégranulation rapide des mastocytes qui laissent échapper leucotriènes, histamine, prostaglandine**
  5. Bronchoconstriction et perméabilité des voies bronchiques

*Dans l’asthme allergique on retrouve plus de IgE (éosinophile) dans le sang
**Réaction d’hypersensibilité type 1 médiée par les IgE

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5
Q

Le PPD est un exemple de réaction d’hypersensibilité type _______ médié par ______

A

Type 4 médié par les lymphocytes T

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6
Q

Où sont situés les récepteurs de la toux

A

-Arbre bronchique
-Estomac/oesophage
-Oreilles
-Sinus paranasaux
-Plèvre
-Diaphragme
-Péricarde (penser à angine de toux)

Remonte par nerf vague jusqu’au cerveau–>stimulation sympathique = VC

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7
Q

Quelles sont les mesures de contrôle de l’environnement qu’on peut utiliser pour contrôler l’asthme

A

Surtout pour contrôler l’exposition aux aéroallergènes ou irritants!

Aéroallergènes
-Plus utile= déraciner les espaces où pousse herbe à poux ou graminés avant la saison du pollen; bords des routes et terrains vagues++
-Remplacer les plans par d’autres espèces végétales non-allergènes
-Éviter de fréquenter des lieux où la concentration pollinique est élevée (endroit, temps de l’année)
-Lutter contre les changements climatiques qui augmentent la prévalence et la sévérité des troubles allergiques

Irritants
-Ne pas fumer à l’intérieur ni dans la voiture

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8
Q

Quels sont les impacts des changements climatique sur les aéroallergène

A

Saison de pollen plus longue
Les plantes produisent plus de pollen
Le pollen se répend plus loin
Augmentation du potentiel allergène du pollen

Donc on peut + être sensibilisé aux allergènes et avoir + de sx par la suite

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9
Q

Quels sont les processus physiopathologiques qui ont un rôle dans l’asthme?

A
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10
Q

Qu’est-ce que l’atopie et quelle est la triade atopique

A

Atopie= susceptibilité à développer une rxn allergique (anticorps IgE) à des choses qui ne développent pas de rxn chez les autres personnes

Triade:
1. Asthme
2. Dermite/eczema
3. Rhinite

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11
Q

Quels sont les 2 types d’asthme

A

Asthme extrinsèque aka atopique
-Patients plus jeune
-Composante allergique importante

Asthme intrinsèque aka non-atopique
-Patients plus vieux
-Anomalie avec les récepteurs bêta-adrénergiques

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12
Q

Pk dans l’asthme la difficulté à l’écoulement de l’air est plus grande en expiration qu’en inspiration

A

Inspiration–>pression négative–>aide à dégager les bronches= plus grande lumière

Expiration–>pression positive–>renforce la bronchoconstriction=plus petite lumière (surtout si expiration forcée!!)

C’est pour ça que VEMS augmente et que les sibilances et le wheezing sont à l’expiration

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13
Q

Pk le CRF peut être augmentée dans l’asthme

A

1)Hyperinflation dynamique
–>On a de la difficulté à expirer tout notre air donc le VR augmente++

2)Les muscles de l’inspiration vont continuer à travailler durant expiration pour essayer d’aggrandir volume intrathoracique

Mais cela fait en sorte que la CPT diminue et fonction diaphragmatique diminuée (déjà applati au début inspi donc peut pas aller bcp plus bas= diminution VRI)

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14
Q

Quels sont les signes et sx de l’asthme

A

SX
-Dyspnée
-Toux
-Bruits respiratoires
-Expectorations (mucus plug)

SIGNES
-Sibilances expiratoires à l’auscultation
-Wheezing expiratoire
-Temps expiratoire»temps inspiratoire
-Tirage (scalène, SCM)
-Cyanose
-Hyperinflation thoracique
-Hypersonorité percussion (air trapping)
-Tachypnée
-Pouls paradoxal (-10mmHg à l’inspi à cause pression négative qui shift septum IV vers la gauche et donc moins de sang peut remplir VG)

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15
Q

Est-ce que le wheezing est spécfique à l’asthme

A

NON!!

MPOC, bronchiolite, asphyxie, aspergillose bronchopulmonaire etc.

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16
Q

Quels sont les 3 critères de sévérité de l’asthme

A
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17
Q

Comment on prouve le dx d’asthme

A
18
Q

Quelles seront les findings avec un patient asthmatique pour
a)FSC
b)Gaz artériel
c)Radio pulmonaire

A

a)Éosinophilie augmentée

b)Asthme=diminution de la ventilation= augmentation PaCO2 donc
au début on va être en acidose respiratoire

c)Peu de chose visible, peut-être juste hyperinflation! Diaphragme applati–> air trapping

19
Q

Qu’est-ce qui se passe entre les crises d’asthme?

A

TOUT REDEVIENT NORMAL!!

20
Q

Qu’est-ce que l’indice de Tiffeneau

A

VEMS/CVF

21
Q

Quel est l’effet de la métacholine sur les bronches?

A

C’est un bronchoconstricteur car se lie aux récepteurs muscariniques ( susbtance cholinergique= système p-sympathique)

Comme l’histamine!

22
Q

V ou F: La bronchoprovocation à la métacholine est un test sensible

A

V

23
Q

Est-ce que le dx de l’asthme chez l’enfant se met de la même manière que chez l’adulte?

A

Non–>chez les enfants de <6 ans la spirométrie n’est pas possible et donc le dx repose sur

1)Présence de sx d’obstruction bronchique
2)Réponse aux tx (si aigue= CSO et BACA si normal= CSI et BACA PRN)

24
Q

Comment on peut évaluer la réversibilité de l’obstruction bronchique avec le DEP

A

DEP augmente de 60L/min après la prise de bronchodilatateurs

25
Q

Vu que la spirométrie est le gold standard de l’asthme, est-ce qu’un résultat neg à la spirométrie=exclusion dx d’asthme

A

Bon pour rule-in mais pas rule-out car c’est un test de dx et non pas un test de dépistage

Ainsi:
Sensibilité bonne (prob que le patient soit vrm + si test +)
Spécificité moins bonne (prob que le patient soit vrm - si test -)

26
Q

Est ce que les patients présentant de l’asthme intrinsèque (non atopique) peuvent avoir augmentation éosinophiles

A

Oui!!

27
Q

Quels sont les critères de maitrise de l’asthme

A
28
Q

Le diaphragme contribue à au moins _____% de la force inspiratoire

A

80%

29
Q

Concernant le diaphragme…
a)Quelle est sa composition en terme de muscule/tendon

b)Qu’est-ce que la zone d’apposition

c)Qu’est-ce qui se passe avec la pression intra-abdominale lors de l’inspiration

A

a)Au centre=partie tendineuse
Côtés=2 domes musculaires
Rattaché par ligaments costal et cruraux

b)Partie du diaphragme qui est adjacent à la paroie thoracique–>lorsque le diaphragme se contracte ses fibres verticales raccourcissent et alors diminue zone d’apposition

c)Pression intra abdo augmente car diaphragme qui se contracte pousse vers le bas (inverse de la pression thoracique)

30
Q

Concernant les muscles intercostaux…

a)Lesquels aident à l’inspiration?

b)Lesquels aident à l’expiration?

A

a)Intercostaux externent–>soulèvent côtes

b)Intercostaux internes–>abaissent côtes

31
Q

Quels sont les muscles accesoires de l’inspiration

A

SCM=soulève sternum
Scalène=soulève côtes 1 et 2
Pectoraux
Trapèze

32
Q

Quels sont les muscles accessoires de l’expiration

A

Abdominaux
Intercostaux internes

33
Q

Qu’est-ce qui risque de se passer lorsqu’on a à faire à une fatigue des muscles respiratoires? Comment peut-on savoir qu’on est en fatigue des muscles respiratoires? Quel est le tx? Pourquoi c’est dangereux?

A
34
Q

Qu’est-ce qui explique le mécanisme d’hypoxémie dans l’asthme

A

Mismatch V/Q!

-Les alvéoles oedématiées ne permettent pas la ventilation= V/Q<1 et effet shunt
-Créer une acidose métabolique qui sera compensée par alcalose respiratoire

35
Q

Quel est le traitement de l’asthme (autant non pharmacologique que pharmacologique)

A
36
Q

Pourquoi les méthylxanthine (théophylline) et les anticholinergiques (Ipratropium) sont moins utilisés pour contrer la bronchoconstriction en asthme

A

Méthylxanthine
Mécanisme d’action: Inhibe dégradation AMPc (ressemble a agoniste B2 adrénergique qui augmente AMPc)
Moins utilisé car: beaucoup d’effets secondaires

Anticholinergique
Mécanisme d’action: Inhibe système p-symp
Moins utilisé car: plus utilisé en MPOC
Point positif: Pas de tremblement ni palpitation car n’active pas le système sympathique

37
Q

Quelles sont les étiologies de la rhinite?

A
38
Q

Quel est l’effet du réchauffement climatique sur la rhinite

A
39
Q

Quelles sont les 3 principales comorbidités de l’asthme

A

-Rhinite allergique
-Eczéma (dermite atopique)
-Polypes nasaux (Triade de samter= asthme+intolérance aspirine+polype nasaux)

40
Q

Qu’est-ce qui définit une exacerbation aiguë de l’asthme? Quels sont les tx

A

Augmentation des sx et de la fonction pulmonaires qui nécessitent de devoir changer la médication

Causé par un facteur déclencher: IVRS, exposition à allergène, exposition à un irritant, etc.

EA sévère: -Phrases incomplètes
-Tirage
-Tachypnée
-Tachycardie
-Désaturation
-DEP <50% de sa valeur prédite
-Acidose respiratoire

Tx:
Légère= augmente prise CSI et BACA et si pas de réponse CSO 5 à 7 jours
Sévère= hospit BACA, anthicholinergique, CSO et surveillance
**Pas d’atb sauf si pneumonie

41
Q

V ou F: L’intensité de la dyspnée chez un patient est directement proportionnelle à son obstruction bronchique

A

F

42
Q
A

MED pneumo (11 decks)

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