1 SECA Flashcards

1
Q

Expliquer la mécanique de la respiration : GRV

A

GRV (groupe respiratoire ventral)
- partie ventrolatérale du bulbe rachidien
- Contient neurones inspiratoires et expiratoires
- Donne influx nécessaire à inspiration et à expiration
- Ajuste fréquence et profondeur des respirations
Neurones moteurs forment les nerfs phréniques (diaphragme) et nerfs intercostaux (muscles intercostaux)

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2
Q

Expliquer le mécanisme de la respiration : GRD

A

GRD (groupe respiratoire dorsal)
- Reçoit différente informations sensorielles
- Transmet informations au GRV

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3
Q

Expliquer le mécanisme de la respiration : Centre respiratoire du pont

A

Centre respiratoire du pont
- Modifie l’activité des noyaux du bulbe rachidien
- Assure une transition en douceur entre l’inspiration et l’expiration par l’envoie d’influx nerveux au GRV
- Toute altération de celui-ci résulte en une irrégularité respiratoire

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4
Q

Expliquer le mécanisme de respiration

A

A. Le centre respiratoire envoie à intervalles réguliers des stimulus moteurs jusqu’au diaphragme et aux muscles intercostaux externes afin de régulariser la respiration normale

B. Les chimiorécepteurs centraux, situés sur la face ventrolatérale du bulbe rachidien, mesurent la variation du pH causées par les fluctuactions de la PCO2 dans le sang. Stimulé par des influx nerveux sensoriels en provenance des chimiorécepteurs du cerveau, du centre respiratoire ajuste la fréquence et la profondeur des ventilations.

C. D’autres influx sensoriels sont émis par les récepteurs périphériques : chimiorécepteurs des corpuscules carotidiens et des corpuscules aortiques

D. Les récepteurs d’irritation du revêtement muqueux du tractus respiratoire, les barorécepteurs (mécanorécepteurs des poumons et de la plèvre viscérale spécialisés dans la détection de l’étirement dû aux changements de pression) et les propriocepteurs (présents dans les articulations, les tendons et les muscles) contribuent à réguler la respiration.

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5
Q

Effets du SNC sur la respiration, les chémorécepteurs et centre respiratoire : chémorécepteurs centraux

A
  • Mesurent variations du pH du LCS causées par changement de la PCO2 dans le sang (la formation d’acide carbonique dû au CO2), PCO2 élevée, acidose métabolisme, insuffisance réanle
    Information transmis au centre bulbaire qui fait augmenter la fréquence et la profondeur des respirations pour expulser le CO2 et ainsi l’acidité du pH
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6
Q

Effets du SNC sur la respiration, les chémorécepteurs et centre respiratoire : chémorécepteurs périphériques

A
  • Parois de certains vaisseaux sanguins
    ○ Entres autres corpuscules carotidien soit bifurcation de l’artère carotide
    ○ Les corpuscules aortiques soit dans crosse aortique
  • Détectent les modifications chimiques de la composition du sang artériel
  • Influx font leur chemin par les nerfs glossopharyngiens et les nerfs vagues au centre respiratoire qui font augmenter ou diminuer la fréquence et la profondeur de la ventilation pulmonaire
  • Stimulés aussi par variations de PO2 du sang
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7
Q

Effets du SNC sur la respiration, les chémorécepteurs et centre respiratoire : Chimiorécepteurs centraux et périphériques

A
  • Mesurent fluctuations de concentration des H+ et des gaz respi dans le sang + LCS
    Influent sur les variations FR
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8
Q

Effets du SNC sur la respiration, les chémorécepteurs et centre respiratoire : Autres réflexes ; stimulent directement les neurones moteurs et non par l’entremise du cortex cérébral : hypothalamus, système limbique et lobe frontal du cortex cérébral

A
  • Hypothalamus ; augmente la fréquence respiratoire quand le corps a chaud et la diminue quand il a froid
  • Système limbique ; altèrent la fréquence respi en réactions aux émotions ou à des souvenirs chargés d’émotions
  • Lobe frontal du cortex cérébral réagit aux modifications volontaires de la respiration pour les besoins de différentes activités
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9
Q

Expliquer ventilation/ perfusion : principes généraux

A
  • Passage de l’O2 et CO2 par gradient de pression et diffusion simple
  • la capacité du sang à transporter l’oxygène est déterminée par deux facteurs
    ○ Le coefficient de solubilité de l’oxygène dans le plasma sanguin
    ○ La présence d’hémoglobine
  • La quantité d’oxygène qui diffuse depuis les alvéoles jusque dans le sang baisse et la PO2 du sang diminue : hypoxémie
  • La diminution du taux d’oxygène dans le sang peut rendre l’oxygénation des cellules systémiques insuffisante et entraver ainsi la respiration cellulaire aérobie qui est appelé hypoxie
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10
Q

Expliquer ventilation/perfusion : Les échanges gazeux au niveau des capillaires cellulaires

A

Capillaires systémiques : dans les capillaires systémiques, le CO2 rejeté par les cellules est récupéré par les érythrocytes. Les étapes suivantes s’enchainent quand le sang traverse les capillaires systémiques et que le CO2 entre dans le plasma sanguin.
1. Le CO2 diffuse d’une cellule systémique vers le plasma, puis vers l’intérieur d’un érythrocytes
2. Une fois à l’intérieur de l’érythrocytes, le CO2 se lie au H2O pour former des molécules de H2CoO3 sous l’action de l’anydrase carbonique. Le H2O se scinde ensuite en un ion HCO3- et un ion hydrogène H+
3. Un ion HCO3- sort de l’érythrocyte. Un ion Cl- entre simultanément dans l’érythrocyte pour égaliser les charges. l’ion H+ se lie à l’hémoglobine

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11
Q

Expliquer ventilation/perfusion : Les échanges gazeux au niveau des capillaires pulmonaires

A

Dans les capillaires pulmonaires, le CO2 transporté par les érythrocytes est transféré aux alvéoles, d’où il sera expulsé par expiration.

Ce processus s’inverse quand le sang traverse les capillaires pulmonaires.
1. l’ion HCO3 entre dans l’érythrocytes et l’ion Cl en sort
2. l’ion HCO3 se lie de nouveau à l’ion H+ libéré par l’hémoglobine pour former la molécule de H2CO3 qui se dissocie en CO2 et en H2O grâce à l’anhydrase carbonique
3. Le CO2 diffuse hors de l’érythrocyte pour entrer dans le plasma, puis à l’intérieur d ‘une alvéole

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12
Q

Nommer et expliquer le rôle des cellules inflammatoires et des médiateurs inflammatoires. Histamine

A

Vasodilatation
accroissement de la perméabilité des capillaires
conversion d’une protéine plasmatique inactive en peptides actifs
libération au début de l’inflammation

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13
Q

Expliquer l’inflammation : Nommer et expliquer le rôle des cellules inflammatoires et des médiateurs inflammatoires. Kinine ; bradykinine et autres

A

vasodilatation
accroissement de la perméabilité des capillaires
stimulation des récepteurs sensoriels de la douleur

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14
Q

Expliquer l’inflammation : Nommer et expliquer le rôle des cellules inflammatoires et des médiateurs inflammatoires. leucotriènes : substance de réaction lente de l’anaphylaxie SRS-A

A

effets semblables à ceux de l’histamine, mais leur libération arrive plus tard dans la réaction inflammatoire et leur durée est plus longue

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15
Q

Expliquer l’inflammation : Nommer et expliquer le rôle des cellules inflammatoires et des médiateurs inflammatoires. Prostaglandines

A

vasodilatation
fièvre
stimulation des récepteurs sensoriels de la douleur

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16
Q

Expliquer l’inflammation : Nommer et expliquer le rôle des cellules inflammatoires et des médiateurs inflammatoires. facteurs chimiotactiques

A

selon les facteurs chimiotactiques spécifiques libérés, attire un type particulier de cellule
ex : chimiotactique neutrophiles attirent les neutrophiles

17
Q

Expliquer l’inflammation : Nommer et expliquer le rôle des cellules inflammatoires et des médiateurs inflammatoires. Sérotonine

A

effets semblables à ceux de l’histamine

18
Q

Expliquer l’inflammation : Nommer et expliquer le rôle des cellules inflammatoires et des médiateurs inflammatoires. Oxyde nitrique

A

vasodilatation
inhibition possible des mastocytes et des thrombocytes

19
Q

Expliquer l’inflammation : Nommer et expliquer le rôle des cellules inflammatoires et des médiateurs inflammatoires. a-antitripsine

A

inhibition des dommages causés aux tissus conjonctifs par des enzymes libérées par les phagocytes détruits

20
Q

Expliquer l’inflammation : Nommer et expliquer le rôle des cellules inflammatoires et des médiateurs inflammatoires. Protéine C réactive

A

marqueur précoce de la réaction inflammatoire
activation du système du complément grâce à leur liaison avec les polysaccharides à la surface des bactéries
activation possible de la voie classique du système du complément en se liant aux anticorps, libérant des facteurs opsonisants et favorisant la phagocytose

21
Q

Expliquer l’inflammation : Nommer et expliquer le rôle des cellules inflammatoires et des médiateurs inflammatoires. IL-1 et TNF-a

A

augmentation du nombre de molécules d’adhésion cellulaire (CAM5) pour permettre la margination
Déclenchement de la contraction des cellules endothéliales pour facilite la diapédèse

22
Q

Expliquer l’effet des radicaux libres sur le métabolisme cellulaire

A

Les radicaux libres sont issus du catabolisme et provoquent de grands dommages dans la cellule. Les enzymes du peroxysome transforme les radicaux libres en peroxyde d’hydrogène qui sera dégradé par la catalase
- Perturbent l’équilibre de la cellule, causent des dommages entre autres aux cellules qui accroit les risques de cancer et ralentit le renouvellement cellulaire
Sont l’un des déchets du métabolisme de l’oxygène consommé pour la respiration

23
Q

Connaître l’origine et les effets des catécholamines (récepteurs et effets) et les effets de l’acétylcholine et récepteurs muscariniques et liens avec le système respiratoire : catécholamines

A

Catécholamines ; Synthétisé à l’aide de la tyrosine ou indolamines (histamine et sérotonine), synapses dans le SNC et SNP. Acides aminés regroupées ainsi comme initialement qualifiées d’hormones. Excitation ou inhibition en fonction du récepteur
- Noradrénaline ; excitation ou inhibition en fonction du récepteur, agit à titre de neurorécepteur et d’hormone, augmentation de sa sécrétion par les amphétamines et l’ecstasy, diminution de son recaptage de la fente synaptique par la cocaïne
- Adrénaline ; excitation ou inhibition en fonction du récepteur ; agit à titre de neurotransmetteur et d’hormone
Dopamine ; synapses dans le SNC, très peu répandue. Rôle important dans le contrôle des mouvements, les fonctions cognitives, la motivation, la recherche de plaisir, augmentation de sa sécrétion par les amphétamines et l’ecstasy, diminution de son recaptage de la fente synaptique par la cocaïne

24
Q

Connaître l’origine et les effets des catécholamines (récepteurs et effets) et les effets de l’acétylcholine et récepteurs muscariniques et liens avec le système respiratoire : acéthylcholines

A
  • Synapses dans le SNC, le SNA et dans les jonctions neuromusculaires
    Excitation dans le SNC et dans les jonctions neuromusculaires en vue de stimuler la contraction des muscles squelettiques. Inhibition ou excitation des synapses du SNA et SNC
25
Q

Connaître l’origine et les effets des catécholamines (récepteurs et effets) et les effets de l’acétylcholine et récepteurs muscariniques et liens avec le système respiratoire : acétylcholines et récepteurs muscariniques

A

Acétylcholine a des récepteurs cholinergique de deux types dont récepteurs muscariniques
- Sensible à la muscarine (substance toxique extraite d’un champignon)
- Présents dans toutes le membranes plasmiques des cellules cibles de la division parasympathique + membrane plasmique des cellules cibles sympathiques
Provoquent une bronchoconstriction des bronchioles

26
Q

Connaître l’origine et les effets des catécholamines (récepteurs et effets) et les effets de l’acétylcholine et récepteurs muscariniques et liens avec le système respiratoire : récepteurs muscariniques effets système respi

A

Récepteurs muscariniques sont des récepteurs de type cholinergique

liaison provoque
X nombre de choses sur bcp organes qui les excitent PPSE

et inhibition PPSI des cellules cardiaques

27
Q

Interpréter le résultat des gaz artériels, expliquer les mécanismes compensatoires et les manifestations cliniques des déséquilibres acido-basique.

A

Voir tableau perturbations acidobasiques 25.17 fin one note module 1 système respi