1. Daño celular Flashcards

1
Q

Enfermedad y tipo de adaptación a la lesión

A

Enf: Esteatosis hepática (hígado graso)
Adaptación: Cambio graso

Se acumula grasa por eliminación ineficiente

-> Tmbn existe esteatosis en corazón, músculo y riñón

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2
Q

¿Cómo se ve el núcleo en la cariólisis?

A

Pálido (pierde basofilia)

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3
Q

¿Cómo se ve el núcleo en la picnosis?

A

Azul (aumenta basofilia)

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4
Q

¿Cómo se ve el núcleo en la cariorrexis?

A

Fragmentado

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5
Q

Estructura , tipo de lesión y enfermedad

A

Granuloma con necrosis caseosa
Tuberculosis

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6
Q

Estructura, tipo de lesión y causa

A

Arteria con vasculitis fibrinoide
Causado por inmunocomplejo (autoinmune tipo III)

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7
Q

Patogenia de la pancreatitis aguda

A
  1. Células acinares pancreáticas liberan enzimas pancreáticas
  2. Destruyen adipocitos del peritoneo, liberando ácidos grasos
  3. Necrosis grasa
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8
Q

Enfermedades causadas por acúmulo de colesterol

A
  1. Ateroesclerosis (colesterol en arterias)
  2. Xantomas (acúmulos de grasa en la piel)
  3. Colesterolosis (macrófagos llenos de colesterol en la lám. prop. de la vesícula)
  4. Enf. Nieman-Pick tipo C: Mutaciones que afectan una enzima transportadora de colesterol
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9
Q

¿Qué son los cuerpos de Russell?

A

Son células plasmáticas (las q producen Ig) con RE distendidos, cuando se producen demasiadas proteínas

Pueden aparecer en linfocitos B (células de Mott)

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10
Q

¿Cómo se ven las acumulaciones de proteínas en las células?

A

Como bolitas rojas en el citoplasma (gotículas, vacuolas o agregados redondeados y eosinófilos)

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11
Q

Enfermedades y/o fenómenos que tienen acumulación de proteínas

A
  1. Gotículas de acumulación en los túbulos renales proximales, por enf. asociadas a proteinuria
  2. Cuerpos de Russell en células plasmáticas, cuando se producen demasiadas proteínas
  3. En enfermedades de plegamiento de proteínas, como enfisema (alveolos dañados por falta de enzimas) o deficiencia de α 1 -antitripsina (acumulación en hepatocitos)
  4. Acumulación de proteínas del citoesqueleto, como hialinosis por alcoholismo u ovillo neurofibrilar en Alzheimer
  5. Agregación de proteínas anómalas, como amiloidiosis (células plasmáticas malignas producen Ig que produce amiloide. Se acumula en órganos, dejan de funcionar)
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12
Q

Características histológicas de la hialinosis por alcoholismo

A

Inclusión citoplásmica eosinófila en las células del hígado compuesta predominantemente por filamentos intermedios de queratina
Cuerpos de Mallory (eosinófilos, de hialina)

Característica de la hepatopatía alcohólica

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13
Q

Mejores tinciones para ver depósitos de glucógeno

A

Carmín de Best o PAS (se ve rosa o magenta)

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14
Q

¿Qué es la glucogenosis?

A

Así se le llama las enfermedades causadas por deficiencia hereditaria de una de las enzimas implicadas en la síntesis o degradación del glucógeno

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15
Q

¿Qué tipo de acumulación sucede en la antracosis?

A

Acumulación de pigmento exógeno: Carbón en los pulmones

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16
Q

¿Cuáles son los pigmentos endógenos (producidos por el cuerpo)?

A

Lipofuscina o lipocromo (café)

Melanina (negra)

Hemosiderina

17
Q

¿Qué es?

A

Hígado con depósitos de glucógeno: Enfermedad de Von Gierke (con hepatomegalia)

18
Q

¿Qué indica la lipofuscina? ¿En dónde y en quiénes es más común?

A

Es una señal de daño por radicales libres y peroxidación de lípidos.

Es prominente en el hígado y el corazón de pacientes ancianos o que tienen malnutrición grave y caquexia tumoral.

19
Q

¿Qué hormona se encarga de la resorción del calcio, y un tumor en su glándula secretora puede causar hipercalcemia?

A

Hormona paratiroidea (PTH)

20
Q

Tipo de calcificación que sucede en tejidos necrosados

A

Calcificación distrófica

-> necrosis de tipo coagulativo, caseoso o licuefactivo, y en focos de necrosis enzimática de la grasa
> Cuerpos de psamoma: Depósitos arenosos
> Cuerpos de asbestos

21
Q

Calcificación en tejidos normales causada por hipercalcemia

A

Calcificación metastásica

22
Q

Órgano y tipo de lesión

A

Infarto al hígado: Necrosis coagulativa
-> el lado izquierdo se ve más eosinófilo y sin núcleos

23
Q

¿Qué es?

A

Célula en apoptosis

24
Q

¿Qué significa esteatosis?

A

Acumulación anómala de triglicéridos en células parenquimatosas
-> por tóxicos, malnutrición de proteínas, diabetes mellitus, obesidad y anoxia

25
Q

Causas de hipercalcemia

A

1) Exceso de PTH (paratiroidea)
2) Tumores de médula ósea
3) Trastornos de vitamina D
4) Insuficiencia renal (retención de fosfato, produce hiperparatiroidismo)

26
Q

¿Qué es?

A

Riñón con depósitos de glucógeno (lo blanco)
-> Tinción PAS

27
Q

¿Qué bloquean los AINES en el ciclo del ácido araquidónico?

A

Ciclooxigenasa (-> prostaglandinas -> prostaciclina y tromboxano A2)

28
Q

Secuencia de patrones morfológicos de la Inflamación Aguda

A
  1. Inflamación serosa :/
  2. Inflamación fibrinosa
  3. Inflamación supurativa
  4. Úlceras D: